學(xué)說介紹
衰老學(xué)說
衰老理論和衰老學(xué)說?無論是英漢詞典還是漢英詞典，“理論”和“學(xué)說”的英文釋義都是“Theory”，這說明理論和學(xué)說在英文語境中沒有明顯的差異。與英文不同，中文語境中理論等同于真理；學(xué)說則相等于假設(shè)。因此，用中文評價(jià)衰老說，就應(yīng)當(dāng)區(qū)分理論和學(xué)說兩種類型。本文嘗試以理論和學(xué)說為兩極，理性分析現(xiàn)在流行的各種衰老學(xué)說，希望能折射它們在這一直線座標(biāo)系的相對位置及其到達(dá)理論頂點(diǎn)的“距離”。
衰老學(xué)說概述
自19世紀(jì)末應(yīng)用實(shí)驗(yàn)方法研究衰老以來，先后提出的學(xué)說不下數(shù)十種，有些學(xué)說已被否定（如大腸中毒說），近年來比較流行的有代表性的學(xué)說大致有：程序衰老說、密碼子限制說、DNA修復(fù)缺陷說、生物分子自然交聯(lián)學(xué)說、免疫機(jī)能退化說、大分子交聯(lián)說、神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說、體細(xì)胞突變學(xué)說、自由基學(xué)說、交聯(lián)學(xué)說、生物鐘學(xué)說、基因調(diào)節(jié)學(xué)說（細(xì)胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）、剩余信息學(xué)說、衰老的免疫學(xué)說、端粒學(xué)說、基因阻遏平衡論等十幾種。
毫無疑問，這些學(xué)說的許多觀點(diǎn)是正確的，由于生命過程太過繁雜，研究者的觀察角度不同、位置不同以及研究方法的不同，得出的結(jié)果就會不同，準(zhǔn)確程度也就不同。就象飲水思源，長江的源頭在哪里？雖然模糊了幾千年，直到1978年才得出至今仍存爭議的沱沱河，即使沱沱河就是長江源頭，那么匯聚成沱沱河源頭的山澗哪一條最長？離長江出口最遠(yuǎn)的一股泉水出自長江上游的哪一條山溝！至此，我想傳統(tǒng)意義的飲水思源到此可以為止了；如果要尋找更深層次的源頭，應(yīng)該還可以追溯到某個(gè)山頂?shù)哪骋活w樹，那么這樹上的水又是哪里來的呢？于是會追溯到某一團(tuán)云彩，會追溯到生成這一團(tuán)云彩的是某某水，會追溯到水的物理循環(huán)、水的理化性質(zhì)。這許多因素中對我們飲水思源最重要的是什么呢？從社會層面說我們應(yīng)該飲水不忘挖井人，從更深層次我們應(yīng)該感謝自然界賦予水的自然屬性，是水的理化性質(zhì)和自然環(huán)境以及地形地貌、萬有引力等多種因素的相互作用，才得以形成清澈的山泉，匯聚成奔騰的長江，周而復(fù)始，永不枯竭。雖然我們不希望把衰老的原因描述成一個(gè)哲學(xué)問題，但是讓我們帶著哲學(xué)的思維方式來探討這個(gè)問題是必須的，在飲水思源的例子中，長江之水永不枯竭的原因有多種，但最核心的原因還是水的自然屬性，正所謂外因通過內(nèi)因起作用。生物的衰老也是如此，有很多種衰老的原因：有內(nèi)在的原因、也有外在的原因。因此，一切有意義的衰老學(xué)說所證明的原因應(yīng)該也不會超出內(nèi)因和外因這樣兩種類型，內(nèi)因是本質(zhì)性的是由生物分子的自然屬性所致，外因是環(huán)境因素包括一些有關(guān)的自然規(guī)律。只有內(nèi)在的衰老原因才能說明生命的全過程并合理地解釋所有正確的衰老學(xué)說。水在地球的自然環(huán)境和萬有引力定律的作用下形成奔騰不息的河流，鐵和銅等其他物質(zhì)卻不能！可以充分說明內(nèi)因的重要性和關(guān)鍵性。因此，盡管衰老原因或者衰老學(xué)說有很多種，我們應(yīng)該研究它是否內(nèi)因性和是否關(guān)鍵性！是否能把其它原因和正確的衰老學(xué)說合理地“串”起來。以下對幾個(gè)重要的學(xué)說進(jìn)行分析。
衰老學(xué)說研究
根據(jù)以上觀點(diǎn)可以將衰老學(xué)說分為內(nèi)因驅(qū)動和非內(nèi)因驅(qū)動兩種類型，這種劃分實(shí)際上可以將兩種類型作為一條直線座標(biāo)的兩極，各種衰老學(xué)說將依據(jù)其內(nèi)因所占的比重分布在這一直線座標(biāo)的相應(yīng)位置。毫無疑問，內(nèi)因是深層次的原因，越是“內(nèi)因”的越有可能接近衰老原因的本質(zhì)和核心，也就是說，在直線座標(biāo)系中，越接近內(nèi)因極點(diǎn)的衰老學(xué)說越可能接近衰老的本來面目。
我們認(rèn)為，生物分子自然交聯(lián)學(xué)說、交聯(lián)說和大分子交聯(lián)說是比較典型的內(nèi)因驅(qū)動型衰老學(xué)說；自由基學(xué)說則是比較典型的非內(nèi)因驅(qū)動型學(xué)說，它把環(huán)境的因素作為衰老的主要動力；程序衰老說及免疫機(jī)能退化說等也可以劃入非內(nèi)因驅(qū)動一類，它們大多把衰老過程的一些現(xiàn)象或衰老的中間環(huán)節(jié)作為衰老的原因提出來并加以論證。在上述的內(nèi)因驅(qū)動型的三個(gè)學(xué)說中，都強(qiáng)調(diào)分子交聯(lián)是生物衰老的主要原因，從各方面看，其中比較完善的是生物分子自然交聯(lián)學(xué)說，在生物分子自然交聯(lián)學(xué)說的相關(guān)論文中是這樣描述的，生物分子的自然交聯(lián)是一種自然運(yùn)動，它與其它的物質(zhì)運(yùn)動具有相同的一面。在自然界，各種無機(jī)物總是以相對穩(wěn)定的形式存在，這種穩(wěn)定形式就象天體運(yùn)動一樣，是遵循一定的自然規(guī)律經(jīng)過漫長的相互作用和演化達(dá)成某種平衡而穩(wěn)定的一種狀態(tài)。這種狀態(tài)和現(xiàn)象的普遍性說明各種物質(zhì)都具有使自身與環(huán)境達(dá)成平衡而穩(wěn)定的一種趨勢，生物分子的自然交聯(lián)就是這一趨勢在有機(jī)生物界的反映。
顯而易見，生物分子自然交聯(lián)學(xué)說用生物的衰老運(yùn)動引證了生物分子的自然運(yùn)動，用生物分子的自然運(yùn)動提出并引證了自然界的萬有趨衡規(guī)律，所謂萬有趨衡規(guī)律，就是首次出現(xiàn)在生物分子自然交聯(lián)學(xué)說有關(guān)論文中的一種思想，即：在任一體系（包括自然的和人為的）中，各種物質(zhì)都具有使自身與所處環(huán)境達(dá)成平衡而穩(wěn)定的一種趨勢，當(dāng)一個(gè)平衡被打破即意味一個(gè)新的平衡又開始，當(dāng)一個(gè)小體系的平衡被打破即意味一個(gè)大體系的趨衡又開始。我們觀察自然界的任何事物，無一不遵循這樣一種萬有趨衡規(guī)律，如：化學(xué)反應(yīng)總是向生成較穩(wěn)定的物質(zhì)或達(dá)成平衡的方向進(jìn)行；天體運(yùn)動也是在各種力量逐漸平衡后才形成現(xiàn)有的相對穩(wěn)定的體系。地球的地殼運(yùn)動、地震是地球應(yīng)力趨衡的一種表現(xiàn)，從地球形成到現(xiàn)在，由大陸的劇烈漂移到現(xiàn)在的偶發(fā)地震，是一個(gè)逐漸平衡逐漸穩(wěn)定的過程，人類對地球應(yīng)力破壞的積累，也許是地球地震頻發(fā)的原因。也許可以毫不夸張地說，萬有趨衡規(guī)律是最基本的自然規(guī)律之一，自然界的一切行為和一切現(xiàn)象也許就是無數(shù)種各自趨衡、反復(fù)趨衡和整體趨衡的外在表現(xiàn)。溫度在介質(zhì)中的傳遞直至達(dá)成平衡，也可映證這樣一種思想。因此，體系是否達(dá)成平衡可以從溫度、力學(xué)、相對化學(xué)活性、生物學(xué)因素等幾個(gè)對平衡有著重大影響的主要方面加以衡量。
生物體作為一個(gè)相對獨(dú)立的體系，各種生物分子是這一體系中的主要物質(zhì)，從物質(zhì)層面來說生物分子上的活潑基團(tuán)的化學(xué)活性具有與其他活潑基團(tuán)反應(yīng)使雙方活性趨零而平衡的一種趨勢。因此，活潑基團(tuán)之間的反應(yīng)隨著時(shí)間推移使生物分子間鍵能增加，即進(jìn)行性自然交聯(lián)，逐漸高分子化，生物分子上的活潑基團(tuán)也相應(yīng)減少直至喪失。這種變化使生物分子的生物學(xué)活性逐漸減低直至消失。生物分子保持一定的生物活性是各種生命體維持生命活力的分子基礎(chǔ)，所以生物分子萬有趨衡作用的最終結(jié)果是生物分子漸進(jìn)性失去生物學(xué)活性使生物體衰老死亡，死亡生物體的相對獨(dú)立體系被打破，其物質(zhì)進(jìn)入一個(gè)較大體系進(jìn)行新的趨衡作用。這種衰老學(xué)說的主要外因是萬有趨衡規(guī)律，內(nèi)因是生物分子在外因作用下的進(jìn)行性自然交聯(lián)，因而稱為生物分子自然交聯(lián)學(xué)說，是由我國學(xué)者張先凡先生于一九九七年提出的。
自然交聯(lián)學(xué)說及其對經(jīng)典生命難題的解釋
生物分子自然交聯(lián)學(xué)說是一個(gè)闡述生物生長、發(fā)育、衰老及其分子機(jī)理和相互關(guān)系的學(xué)說。由我國科技工作者張先凡先生提出，其闡述這一學(xué)說的主要論文“試論生物表型變化與分子交聯(lián)”發(fā)表于《生物科學(xué)進(jìn)展》1997年?第一卷?第一期，此后曾參加1998年第十八屆國際遺傳學(xué)大會。
衰老的“生物分子自然交聯(lián)學(xué)說”認(rèn)為：生物衰老的根本原因是各種生物大分子中化學(xué)活潑基團(tuán)相互作用而導(dǎo)致的進(jìn)行性分子交聯(lián)。該學(xué)說在論證生物體衰老的分子機(jī)制時(shí)指出：生物體是一個(gè)不穩(wěn)定的化學(xué)體系，屬于耗散結(jié)構(gòu)。體系中各種生物分子具有大量的活潑基團(tuán)，它們必然相互作用發(fā)生化學(xué)反應(yīng)使生物分子緩慢交聯(lián)以趨向化學(xué)活性的穩(wěn)定。而隨著時(shí)間的推移，交聯(lián)程度不斷增加，生物分子的活潑基團(tuán)不斷消耗減少，原有的分子結(jié)構(gòu)逐漸改變，這些變化的積累會使生物組織逐漸出現(xiàn)衰老現(xiàn)象?；駾NA的這些變化一方面可能會表達(dá)出不同活性甚至作用徹底改變的基因產(chǎn)物，另一方面還會影響ＲＮＡ聚合酶的識別結(jié)合，從而影響轉(zhuǎn)錄活性，表現(xiàn)出基因的轉(zhuǎn)錄活性有次序地逐漸喪失，促使細(xì)胞、組織發(fā)生進(jìn)行性和規(guī)律性的表型變化乃至衰老死亡。生物分子自然交聯(lián)說論證生物衰老的分子機(jī)制的基本論點(diǎn)可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨著時(shí)間推移按一定自然模式發(fā)生進(jìn)行性自然交聯(lián)。其二，進(jìn)行性自然交聯(lián)使生物分子緩慢聯(lián)結(jié)，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特征是細(xì)胞和組織出現(xiàn)老態(tài)。其三，進(jìn)行性自然交聯(lián)導(dǎo)致基因的有序失活，使細(xì)胞按特定模式生長分化，使生物體表現(xiàn)出程序化和模式化生長、發(fā)育、衰老以至死亡的動態(tài)變化歷程。
1?細(xì)胞分化和腫瘤起源
前面談到由于分子交聯(lián)，基因會逐漸失活。根據(jù)有機(jī)化學(xué)可知，分子交聯(lián)速度決定于各分子的化學(xué)活性、架構(gòu)以及環(huán)境化學(xué)的影響，不同DNA分子化學(xué)活性的差異，使基因失活具有了特定的先后次序，這種次序在一定條件下還會受環(huán)境化學(xué)影響而改變成另外一種或幾種失活次序?；虬床煌涡蚴Щ畹募?xì)胞，各階段活性基因的組合不同，這就是細(xì)胞分化。細(xì)胞按一定方向和一定種類分化是基因與生物體環(huán)境相互作用按一定次序交聯(lián)失活的結(jié)果。當(dāng)細(xì)胞在自身遺傳因素或其他如化學(xué)藥物、病毒、大劑量高能幅射的作用下，基因原有的失活次序會受到干擾而改變，如果這種改變使某些必需基因提前失活便會產(chǎn)生對機(jī)體有害的影響而發(fā)生疾病，如愛滋病和許多分子病都可以用這種觀點(diǎn)來解釋。我們認(rèn)為腫瘤的起源是抑制細(xì)胞增殖的基因比促進(jìn)細(xì)胞增殖的基因先失活的結(jié)果，認(rèn)為這兩類基因是高等生物基因的正常組分。在正常的自然交聯(lián)模式中，總是促進(jìn)細(xì)胞增殖的基因比抑制細(xì)胞增殖的基因先失活，這種正常次序使細(xì)胞在分化的同時(shí)表現(xiàn)出分裂增殖逐漸減慢直至停止的效應(yīng)。如果這種次序倒過來，則促進(jìn)增殖的基因失去應(yīng)有拮抗使相應(yīng)細(xì)胞呈現(xiàn)出過度的生長和增殖，過度的生長和增殖破壞了細(xì)胞的發(fā)育模式和正常的形態(tài)特征，出現(xiàn)腫瘤的表型產(chǎn)生致癌作用。根據(jù)這種見解，抗癌基因的缺失或喪失原有功能的突變具有相同的生物學(xué)效應(yīng)，這是致癌因素多元化的內(nèi)在原因。
2?生物的衰老和不老的生物
在高等生物中，細(xì)胞內(nèi)基因DNA按不同次序交聯(lián)失活，是為細(xì)胞分化，這樣循序漸進(jìn)，失活分子必然全部取代活性分子并發(fā)生相應(yīng)的表型變化，是為細(xì)胞衰老，衰老導(dǎo)致死亡。這是分子交聯(lián)與細(xì)胞分化、衰老死亡的內(nèi)在聯(lián)系。在自然界，高等生物細(xì)胞都會逐漸地衰老和死亡；而大多數(shù)單細(xì)胞原核生物具有無止盡地分裂和增殖的無限生命力，可謂“不老的生物”。這兩種不同的生命現(xiàn)象用過去的理論是難以解釋的。根據(jù)交聯(lián)說的原理，生物細(xì)胞的壽命與其分裂增殖的速度可能有一定的關(guān)聯(lián)，因?yàn)樵谝欢ǖ淖匀画h(huán)境中每種生物分子的交聯(lián)速度是一定的，如果細(xì)胞不分裂或者分裂緩慢，那么交聯(lián)失活的分子就不能有效地分散和稀釋而在細(xì)胞中積累使其比值逐漸增高，結(jié)果使細(xì)胞分化，衰老和死亡。當(dāng)細(xì)胞分裂增殖的速度快過分子交聯(lián)失活的積累速度時(shí)，交聯(lián)失活的分子被細(xì)胞分裂有效地分散在各子細(xì)胞中，失活分子的比值就永遠(yuǎn)不會增加，細(xì)胞也就永遠(yuǎn)保持原有的生命活力而不衰老。自然界的大多數(shù)單細(xì)胞原核生物具有高速分裂增殖的特性，這是它們不具備有性生殖能力仍能永遠(yuǎn)延續(xù)的必要條件。就高等真核細(xì)胞而言，因生物分子含量高，單位時(shí)間內(nèi)交聯(lián)失活的生物分子很多，只有在一定的條件下，當(dāng)真核細(xì)胞的分裂速度達(dá)到一定高度使細(xì)胞內(nèi)失活分子的比例始終保持在某一限度以下時(shí)，細(xì)胞生命才能表現(xiàn)出無限地延長的特征，例如幾種永久性瘤細(xì)胞株（HeLa，Land-Schutz及Jijoye）已經(jīng)繁殖了許多年而沒有生命延緩的證據(jù)［4］?。遺憾的是這種高速分裂雖然延長了細(xì)胞生命，但它損害了真核細(xì)胞中生物分子的交聯(lián)機(jī)制及其自然模式，阻斷了細(xì)胞的分化和成熟，反而會導(dǎo)致嚴(yán)重問題使生物體壽命縮短。分化是趨向衰老和死亡的過程，“分化”和“永恒”是一對不可調(diào)和的矛盾，它揭示了具有高度細(xì)胞分化的生物個(gè)體是不可能永久地存活的。種的延續(xù)必須由特殊的過程（生殖）來完成。
生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與其他衰老學(xué)說
1?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與自由基學(xué)說
可以肯定，自由基是衰老的一個(gè)原因，但自由基學(xué)說片面地把自由基定義為衰老的根本原因，于是同許多的生命現(xiàn)象發(fā)生了矛盾；而生物分子自然交聯(lián)學(xué)說認(rèn)為自由基是衰老的一個(gè)輔助原因，它能夠加速生物分子的自然交聯(lián)參與衰老過程是衰老的一個(gè)重要的外因。
2?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與程序衰老學(xué)說
衰老過程具有程序化特征，程序衰老說把衰老過程中表現(xiàn)出來的這種程序化現(xiàn)象作為一種衰老的原因提出來；而生物分子自然交聯(lián)學(xué)說認(rèn)為衰老的程序化現(xiàn)象是生物衰老過程中生物分子自然交聯(lián)的有序推進(jìn)的外在表現(xiàn)。
３ 生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與生物鐘學(xué)說
生物鐘學(xué)說認(rèn)為衰老是由遺傳程序控制的，但是該學(xué)說并沒有證明這種遺傳程序是什么！其實(shí)這種遺傳程序就是生物分子自然交聯(lián)學(xué)說所證明的生物分子隨著時(shí)間推移進(jìn)行性自然交聯(lián)表現(xiàn)出來的程序化衰老現(xiàn)象。
４ 生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與差誤成災(zāi)學(xué)說
差誤成災(zāi)學(xué)說最核心的觀點(diǎn)是生物分子差誤的積累隨著時(shí)間推移不斷增多，這種分子差誤是什么呢？用生物分子自然交聯(lián)學(xué)說的進(jìn)行性自然交聯(lián)來解釋是很適合的。
５ 生物分子自然交聯(lián)聯(lián)學(xué)說與神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說
神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說認(rèn)為衰老是由于激素缺乏或靶細(xì)胞受體缺陷而導(dǎo)致衰老，而導(dǎo)致激素缺乏或靶細(xì)胞受體缺陷的原因是什么？這不正是生物分子自然交聯(lián)學(xué)說論證的生物分子進(jìn)行性自然交聯(lián)的必然結(jié)果嗎？
6?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與免疫機(jī)能退化說
免疫機(jī)能退化說認(rèn)為衰老是由于機(jī)體免疫力衰退所引起；生物分子自然交聯(lián)學(xué)說則可以闡釋為生物分子的進(jìn)行性自然交聯(lián)導(dǎo)致機(jī)體免疫力衰退、免疫細(xì)胞減少，進(jìn)行性自然交聯(lián)還可以導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生異常蛋白發(fā)生自身免疫疾病。
７ DNA修復(fù)缺陷說
DNA修復(fù)缺陷說認(rèn)為基因的損傷不能及時(shí)有效地修復(fù)，從而導(dǎo)致衰老，這種DNA損傷自然不能排除生物分子進(jìn)行性自然交聯(lián)導(dǎo)致的DNA活性喪失。隨著年齡增長不斷增多的失活DNA即使再好的修復(fù)機(jī)制也是無能為力的。無疑是生物體必然衰老的一個(gè)原因。
8?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與密碼子限制說
密碼子限制說認(rèn)為衰老是DNA控制的蛋白質(zhì)合成受到破壞或組蛋白對基因的抑制所致；組蛋白與基因DNA的進(jìn)行性自然交聯(lián)，可以導(dǎo)致基因的抑制，也可以使DNA控制的蛋白質(zhì)合成收到破壞。可見所謂的密碼子限制也是生物分子自然交聯(lián)的一個(gè)側(cè)面。
9?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與基因調(diào)節(jié)學(xué)說（細(xì)胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）
基因調(diào)節(jié)學(xué)說認(rèn)為衰老是由于生物體分化生長過程中某些基因發(fā)生了順序的激活和阻遏，使細(xì)胞分裂速度逐漸減慢最終停止。細(xì)胞分裂速度為什么會逐漸減慢最終停止，表面上看是基因按次序激活和阻遏，其實(shí)最基本的原因還應(yīng)當(dāng)歸結(jié)到在生物分子DNA上發(fā)生的進(jìn)行性自然交聯(lián)。
10?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與剩余信息學(xué)說
剩余信息學(xué)說認(rèn)為生物基因可供失活的拷貝數(shù)越多，壽命越長。這個(gè)學(xué)說的核心還是基因失活，失活的分子機(jī)制是什么呢，還是應(yīng)當(dāng)歸結(jié)到生物分子自然交聯(lián)學(xué)說的生物分子進(jìn)行性自然交聯(lián)，只是結(jié)構(gòu)基因與調(diào)節(jié)基因同樣是必然會失活的：就單個(gè)常態(tài)細(xì)胞而言，結(jié)構(gòu)基因完全失活時(shí)，細(xì)胞的結(jié)構(gòu)已經(jīng)構(gòu)建完成，就生殖分生組織而言特殊的分裂方式就象生物分子自然交聯(lián)學(xué)說中生物的衰老和不老的生物所描述的一樣，這些組織的細(xì)胞才得以保持足夠的活性基因。
11?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與衰老的免疫學(xué)說
衰老的免疫學(xué)說可以分為兩種觀點(diǎn)：第一，免疫功能的衰老是造成機(jī)體衰老的原因；第二，自身免疫學(xué)說認(rèn)為自身免疫在導(dǎo)致衰老的過程中起著決定性的作用。
其實(shí)，自身免疫隨著年齡的增長而增強(qiáng)，也是一種衰老的表現(xiàn)。這里把它歸結(jié)成衰老的原因。那么，自身免疫隨著年齡增長而增強(qiáng)的原因是什么！引起免疫功能衰老的原因又是什么！只有把它們歸結(jié)到生物分子的自然交聯(lián)，生物分子自然交聯(lián)可以導(dǎo)致機(jī)體衰老包括免疫功能的衰老，同時(shí)自然交聯(lián)導(dǎo)致的生物分子高分子化還會引起自身免疫疾病增加或者免疫功能的異常。
12?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與端粒學(xué)說
端粒學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞在每次分裂過程中都會由于DNA聚合酶功能障礙而不能完全復(fù)制它們的染色體，因此最后復(fù)制DNA序列可能會丟失，最終造成細(xì)胞衰老死亡。
但是許多問題用端粒學(xué)說不能解釋。例如，端粒長度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性較高，為什么體細(xì)胞中沒有較高的端粒酶活性？生物分子自然交聯(lián)學(xué)說可以解釋這些問題：生物分子自然交聯(lián)不僅可以引起DNA的可復(fù)制性下降，還可以引起DNA聚合酶的進(jìn)行性功能障礙。而生殖細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性較高的原因在生物分子自然交聯(lián)學(xué)說之生物的衰老和不老的生物一節(jié)中已經(jīng)有很好的解釋，這里不再重復(fù)。
13?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與基因阻遏平衡論
基因阻遏平衡論認(rèn)為：上級基因啟動下級基因，然后上級基因失活，一環(huán)扣一環(huán)直到全部基因失活。就象在寂靜池水中丟入石子激起的波，一波推動一波，最后達(dá)到寂靜和平衡，就是衰老。這是個(gè)美好的學(xué)說，如果把生物分子進(jìn)行性自然交聯(lián)作為其進(jìn)行性基因失活的分子機(jī)制就更有說服力了。
14?生物分子自然交聯(lián)學(xué)說與其他交聯(lián)學(xué)說
交聯(lián)說和大分子交聯(lián)說與生物分子自然交聯(lián)學(xué)說的基本論點(diǎn)是一致的，這說明“英雄”所見略同。但生物分子自然交聯(lián)學(xué)說在分子交聯(lián)的動力、分子交聯(lián)的自然機(jī)制、對各種生命疑難問題的解釋以及學(xué)說的完整性和科學(xué)性所達(dá)到的高度是其他學(xué)說難以達(dá)到的。
其他衰老學(xué)說簡介
程序衰老說?認(rèn)為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規(guī)定的，機(jī)體衰老現(xiàn)象也是按這種程序先后表現(xiàn)出來的，即在同一種屬內(nèi)不同個(gè)體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。前述培養(yǎng)細(xì)胞傳代次數(shù)有限，且年輕供體的細(xì)胞培養(yǎng)代數(shù)多于來自年老供體者，這類事實(shí)支持了程序衰老說。此外，老幼不同代培養(yǎng)細(xì)胞以核或質(zhì)互換后雜交細(xì)胞壽限與供核細(xì)胞的壽限一致，證明控制代齡極限的因素（可稱之為“衰老鐘”），位于胞核內(nèi)，至于胞核如何控制衰老又有各種推測，例如密碼子限制說、DNA修復(fù)缺陷說、錯誤災(zāi)難說等。
密碼子限制說?認(rèn)為衰老時(shí)DNA控制的蛋白質(zhì)合成受到破壞，可能由于轉(zhuǎn)移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進(jìn)行轉(zhuǎn)譯，干擾的來源在于tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。
DNA修復(fù)缺陷說?認(rèn)為基因的損傷不能及時(shí)有效地修復(fù)，會導(dǎo)致衰老。根據(jù)實(shí)驗(yàn)得知哺乳類中長壽動物的DNA修復(fù)系統(tǒng)確實(shí)比短壽動物的DNA修復(fù)系統(tǒng)更為有效。這也反映了壽命的進(jìn)化。
大分子交聯(lián)說?隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯(lián)增多傾向，或在同種分子間或在不同分子間都可能產(chǎn)生交聯(lián)鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發(fā)揮功能。細(xì)胞外的膠原蛋白進(jìn)行交聯(lián)已如前述，此說則設(shè)想胞內(nèi)大分子如核酸、蛋白質(zhì)也會進(jìn)行交聯(lián)，但迄今在體內(nèi)還未見證實(shí)。把交聯(lián)視為衰老的原發(fā)性因素也只是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個(gè)途徑。
免疫機(jī)能退化說?認(rèn)為免疫機(jī)能退化是導(dǎo)致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細(xì)胞數(shù)比年輕人少，B淋巴細(xì)胞制造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應(yīng)便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產(chǎn)生引起各種自體免疫病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內(nèi)在聯(lián)系，但有些事實(shí)，如以細(xì)胞移植使老年動物免疫能力加強(qiáng)，且延長壽命，表明免疫學(xué)在衰老研究中也是一個(gè)不容忽視的領(lǐng)域。
神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說?認(rèn)為激發(fā)各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內(nèi)分泌與神經(jīng)，早在19世紀(jì)就有一種理論強(qiáng)調(diào)衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成為風(fēng)靡一時(shí)的復(fù)壯手術(shù)。其實(shí)衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調(diào)所致，維持激素平衡有賴于神經(jīng)內(nèi)分泌的反饋機(jī)理，衰老個(gè)體對反饋的敏感性下降，有人認(rèn)為反饋的中心在下丘腦，這里接受反饋信息，然后轉(zhuǎn)為激素反應(yīng)，觸發(fā)機(jī)體的生長、成熟和衰老。因此認(rèn)為在下丘腦有所謂“衰老鐘”，實(shí)驗(yàn)證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經(jīng)分泌的化學(xué)物質(zhì)——左旋多巴則可恢復(fù)生殖周期，反映了老年下丘腦神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認(rèn)為不是激素本身而是靶細(xì)胞上的受體缺陷導(dǎo)致衰老，例如有些激素調(diào)控細(xì)胞對營養(yǎng)物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時(shí)顯著減少以致老年人對營養(yǎng)的利用能力下降。
神經(jīng)內(nèi)分泌說涉及激素與神經(jīng)遞質(zhì)作用的許多方面，現(xiàn)代的實(shí)驗(yàn)根據(jù)還是有限的。
自由基學(xué)說?衰老的自由基學(xué)說是Denham?Harman在1956年提出的，認(rèn)為衰老過程中的退行性變化是由于細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機(jī)體的組織細(xì)胞不斷產(chǎn)生的自由基積累結(jié)果，自由基可以引起DNA損傷從而導(dǎo)致突變，誘發(fā)腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產(chǎn)物，其反應(yīng)能力很強(qiáng)，可使細(xì)胞中的多種物質(zhì)發(fā)生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質(zhì)、核酸等大分子交聯(lián)，影響其正常功能。
支持該學(xué)說的證據(jù)主要來自一些體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)。包括種間比較、飲食限制、與年齡相關(guān)的氧化壓力現(xiàn)象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理；體外實(shí)驗(yàn)主要包括對體外二倍體成纖維細(xì)胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細(xì)胞壽命的影響等。該學(xué)說的觀點(diǎn)可以對一些實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象加以解釋如：自由基抑制劑及抗氧化劑可以延長細(xì)胞和動物的壽命。體內(nèi)自由基防御能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內(nèi)的氧自由基產(chǎn)率低。但是，自由基學(xué)說尚未提出自由基氧化反應(yīng)及其產(chǎn)物是引發(fā)衰老直接原因的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，也沒有說明什么因子導(dǎo)致老年人自由基清除能力下降，為什么轉(zhuǎn)化細(xì)胞可以不衰老，生殖細(xì)胞何以能世代相傳維持種系存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級產(chǎn)物，不大可能是衰老的原發(fā)性原因。
交聯(lián)學(xué)說?該學(xué)說由Bjorksten于1963年提出的，后經(jīng)Verzar加以發(fā)展。其主要論點(diǎn)是：機(jī)體中蛋白質(zhì)，核酸等大分子可以通過共價(jià)交叉結(jié)合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細(xì)胞內(nèi)，干擾細(xì)胞的正常功能。這種交聯(lián)反應(yīng)可發(fā)生于細(xì)胞核DNA上，也可以發(fā)生在細(xì)胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據(jù)支持交聯(lián)學(xué)說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩(wěn)定性和抗張強(qiáng)度則隨年齡的增高而增強(qiáng)了；大鼠尾腱上的條紋數(shù)目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結(jié)果表明，在年老時(shí)膠原的多肽鏈發(fā)生了交聯(lián)，并日益增多。該學(xué)說與自由基學(xué)說有類似之處，亦不能說明衰老發(fā)生的根本機(jī)制。
差誤成災(zāi)學(xué)說?差誤成災(zāi)學(xué)說是由Orgel明確提出的，認(rèn)為在DNA復(fù)制，轉(zhuǎn)錄和翻譯中發(fā)生誤差，這種誤差可以不斷擴(kuò)大，造成細(xì)胞衰老、死亡。如DNA轉(zhuǎn)錄mRNA的過程發(fā)生微小的差異，帶有該微小差異的mRNA會翻譯出進(jìn)一步偏離的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)如果屬于DNA聚合酶會合成差異程度更大的DNA，這樣的差錯經(jīng)過每一次信息傳遞都擴(kuò)大一些，形成惡性循環(huán)，使細(xì)胞內(nèi)積累許多差錯分子造成災(zāi)難，細(xì)胞正常功能不能發(fā)揮，致使細(xì)胞衰老、死亡。
對于這種假說，已有大量的研究和報(bào)道，各抒己見，褒貶不一。Lewis和Tarrant發(fā)表了他們認(rèn)為支持該學(xué)說的資料：合成生物大分子所需的酶存在年齡依賴性變化，如小鼠肝DNA多聚酶、人體成纖維細(xì)胞DNA多聚酶合成的正確性都隨著年齡的增加而降低；同時(shí)DNA的修復(fù)速度也下降。
然而，與之不符的結(jié)果有在亞致死濃度的氨基酸類似物中生長的二倍體細(xì)胞壽命并不縮短。假如衰老是因?yàn)榈鞍踪|(zhì)合成時(shí)的差錯引起的，那么在上述不利的情況下，能夠加快這一過程的因素將會縮短培養(yǎng)細(xì)胞的壽命，事實(shí)卻并非如此。Gupta發(fā)現(xiàn)誘變劑連續(xù)處理幾個(gè)周期并不會縮短體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞的壽命；另外，腫瘤細(xì)胞系可以無限制的傳代而保存下來，似乎也與差誤假說不符。
學(xué)者們包括Hayflick也對差誤學(xué)說提出了疑問，John?Holland和Hayflick比較了幼年和老年培養(yǎng)細(xì)胞中的病毒產(chǎn)生，在病毒致病性、病毒蛋白質(zhì)組成等方面未觀察到差別，病毒是利用細(xì)胞機(jī)器來合成蛋白質(zhì)，這個(gè)結(jié)果就意味著老年細(xì)胞中仍然可以維持這一機(jī)器的精確性；另外也未發(fā)現(xiàn)老年人和動物體內(nèi)蛋白質(zhì)的氨基酸組成與其年輕時(shí)有明顯區(qū)別。
生物鐘學(xué)說?又稱為遺傳程序?qū)W說，該學(xué)說認(rèn)為衰老是生命周期中已經(jīng)安排好的程序，它只不過是整個(gè)生長與分化過程中的一個(gè)方面，每一物種都有一份遺傳上的“時(shí)間計(jì)劃”，即靠生物鐘或類似的機(jī)制按照在大自然進(jìn)化中生存的利害得失發(fā)生。特定的遺傳信息按時(shí)激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導(dǎo)致衰老和死亡。
一些學(xué)者認(rèn)為，遺傳程序?qū)е滤ダ鲜沁M(jìn)化的需要。當(dāng)個(gè)體生存到一定期限而又沒有進(jìn)化上的益處時(shí)，就會開始失去進(jìn)化力的控制而走向衰老。已有一些細(xì)胞學(xué)和分子生物學(xué)的證據(jù)，在生物壽命統(tǒng)計(jì)方面也得到了初步驗(yàn)證。
生物鐘現(xiàn)象在生命的早期表現(xiàn)很明顯，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和細(xì)胞是形體發(fā)生的需要。衰老不應(yīng)該被看作是機(jī)體一生中的某個(gè)孤立的時(shí)期，分化、發(fā)育和衰老是同一事件的不同側(cè)面。如果衰老發(fā)生僅是由于失去進(jìn)化力的控制，那必然要出現(xiàn)遺傳的多形性，即不衰老的變種，事實(shí)上尚未發(fā)現(xiàn)有這樣的變種?？梢酝普摰氖撬ダ喜皇腔蚩刂频闹鲃邮录?，也可以說不存在程序控制的衰老基因。另外生物鐘學(xué)說在分子基礎(chǔ)方面的解釋也不夠。
基因調(diào)節(jié)學(xué)說（細(xì)胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）基因調(diào)節(jié)學(xué)說解釋衰老的兩個(gè)重要特征：生物體對環(huán)境的適應(yīng)能力逐漸減退；壽命有種的特征。該學(xué)說認(rèn)為，衰老是由于在生物體分化生長過程中某些基因發(fā)生了有順序的激活和阻遏：負(fù)責(zé)分化生長期的基因其產(chǎn)物刺激負(fù)責(zé)生殖期的基因，而生殖期的某些基因產(chǎn)物轉(zhuǎn)而阻遏分化生長所需的某些基因。連續(xù)生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關(guān)閉，最終導(dǎo)致功能減退；物種的發(fā)育期、生殖期及衰老期的長短取決于被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時(shí)期的持續(xù)時(shí)間在一定限度內(nèi)可以改變，并可受內(nèi)在因素及一些外在因素如營養(yǎng)等影響，于是形成了同一物種不同個(gè)體間壽命不盡相同。
分化、發(fā)育及生殖、衰老原本是整個(gè)生命事件不可分割的階段，將基因孤立劃分為分化生長期和生殖期基因，未必恰當(dāng)。這些基因各自負(fù)責(zé)一定時(shí)期的功能，兩者的基因產(chǎn)物又互相影響，并影響壽命的長短，這一點(diǎn)解釋不了許多新生期表達(dá)的基因在老年時(shí)仍然在表達(dá)。生殖細(xì)胞的不老性也難用該學(xué)說來解釋。
剩余信息學(xué)說?Medvedev是該學(xué)說的主要發(fā)起人。在發(fā)育成熟的體細(xì)胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發(fā)揮作用，其余部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區(qū)域有著選擇性的重復(fù)，表現(xiàn)為剩余的信息。一個(gè)基因的一個(gè)拷貝缺陷或失活，其余拷貝則被激活，直到最后一份拷貝用盡，這時(shí)由于缺失某些基因產(chǎn)物，細(xì)胞的正常功能就不能很好發(fā)揮，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。Medvedev認(rèn)為不同物種的壽命有可能是基因順序重復(fù)程度的函數(shù)。長壽物種應(yīng)該比短壽物種有更多的剩余信息。
對不同物種DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳動物壽命與基因的重復(fù)順序之間并沒有特定的聯(lián)系。但是，少數(shù)比較重要的只有幾個(gè)拷貝數(shù)的基因，如血紅蛋白基因和組蛋白基因，在壽命長短方面應(yīng)可能起著決定性的作用。為研究這種可能性，有人用DNA?RNA的相關(guān)分析率分析不同的哺乳動物的壽命和mRNA重復(fù)序列的聯(lián)系，結(jié)果顯示它們之間有肯定的聯(lián)系，但由于在分析這組數(shù)據(jù)中用到的假設(shè)太多，結(jié)論尚無高度可信性。如果基因的失活只發(fā)生于調(diào)節(jié)基因，而不是結(jié)構(gòu)基因，應(yīng)說明為何結(jié)構(gòu)基因不易失活。如發(fā)生在結(jié)構(gòu)基因則細(xì)胞的同種異型標(biāo)志則可能隨年齡而發(fā)生轉(zhuǎn)換。但實(shí)際上同種異型標(biāo)志往往持續(xù)終生。另外染色體的多少，每個(gè)細(xì)胞的DNA含量與動物壽命無明確的關(guān)系。如蝗蟲DNA含量可達(dá)19uug/核，而人僅為7.3uug/核，然而人的壽命比蝗蟲長得多。
衰老的免疫學(xué)說?衰老的免疫學(xué)說可以分為兩種觀點(diǎn)：第一，免疫功能的衰老是造成機(jī)體衰老的原因；第二，自身免疫學(xué)說，認(rèn)為與自身抗體有關(guān)的自身免疫在導(dǎo)致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老并非是細(xì)胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。
從衰老的免疫學(xué)說可以看出免疫功能的強(qiáng)弱似乎與個(gè)體的壽命息息相關(guān)，迄今的研究表明機(jī)體在衰老的過程中確實(shí)伴有免疫功能的重要改變：
1、個(gè)體水平?伴隨衰老免疫功能改變的特點(diǎn)是對外源性抗原的免疫應(yīng)答降低，而對自身抗原免疫應(yīng)答增強(qiáng)。據(jù)Whittingham報(bào)告，用抗原免疫后，老年人抗體效價(jià)比年輕人呈現(xiàn)有意義下降。此外隨衰老自身抗體的檢出率升高。細(xì)胞免疫也隨增齡而降低。
2、器官、組織水平?人類的胸腺出生后隨著年齡的增長逐漸變大，13-14歲時(shí)達(dá)到頂峰，之后開始萎縮，功能退化，25歲以后明顯縮小。新生動物切除胸腺后即喪失免疫功能，年輕動物切除胸腺后，免疫功能逐漸衰退，抗體形成及移植物抗宿主反應(yīng)下降。
3、細(xì)胞、分子水平?老年動物和人的T細(xì)胞功能下降，數(shù)量也減少。隨年齡的增長，機(jī)體對有絲分裂原刀豆蛋白A（con?A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗體的增殖反應(yīng)能力下降。這是衰老的免疫學(xué)特征之一。伴隨老化，細(xì)胞因子的分泌有明顯的改變。在T細(xì)胞的增殖中IL-2的產(chǎn)生和IL-2受體的出現(xiàn)是很重要的，老年人IL-2產(chǎn)生減少，IL-2受體，特別是高親和性受體的出現(xiàn)亦減少。
自身免疫觀點(diǎn)認(rèn)為免疫系統(tǒng)任何水平上的失控都可以導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)的過高表達(dá)，也從而表現(xiàn)出許多衰老加速的證據(jù)。
免疫系統(tǒng)控制衰老也有許多相反的證據(jù)。小鼠中有一種長命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗體的比例及胸腺細(xì)胞毒抗體的含量相對較高，但未顯示較高程度的免疫病理損傷。裸鼠是一種先天性無胸腺無毛綜合癥的小鼠，其T細(xì)胞免疫功能極度缺乏，以至于可以接受同種異體甚至異種移植物，這種小鼠如果飼養(yǎng)在普通條件下可致早期死亡，但是在無菌條件下飼養(yǎng)其壽命不低于正常鼠。如果在通常的飼養(yǎng)條件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月齡左右，若將其置于無菌的環(huán)境中，大多數(shù)可以活得更長久?？梢娒庖呦到y(tǒng)雖然對生存期可以產(chǎn)生影響，但并非決定因素。免疫學(xué)說將免疫系統(tǒng)說成是衰老的領(lǐng)步者及根本原因所在，然而至今尚無明顯的理由說明免疫系統(tǒng)隨齡退化的原因，免疫系統(tǒng)的增齡改變也均是衰老導(dǎo)致的多種效應(yīng)的表現(xiàn)，應(yīng)該視為整體衰老的一部分，而不是衰老的始動原因。
端粒學(xué)說?端粒學(xué)說由Olovnikov提出，認(rèn)為細(xì)胞在每次分裂過程中都會由于DNA聚合酶功能障礙而不能完全復(fù)制它們的染色體，因此最后復(fù)制DNA序列可能會丟失，最終造成細(xì)胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色體末端由許多簡單重復(fù)序列和相關(guān)蛋白組成的復(fù)合結(jié)構(gòu)，具有維持染色體結(jié)構(gòu)完整性和解決其末端復(fù)制難題的作用。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶，由RNA和蛋白質(zhì)組成，是以自身RNA為模板，合成端粒重復(fù)序列，加到新合成DNA鏈末端。在人體內(nèi)端粒酶出現(xiàn)在大多數(shù)的胚胎組織、生殖細(xì)胞、炎性細(xì)胞、更新組織的增生細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞中。正因如此，細(xì)胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當(dāng)端粒長度縮短到一定程度，會使細(xì)胞停止分裂，導(dǎo)致衰老與死亡。
大量實(shí)驗(yàn)說明端粒、端粒酶活性與細(xì)胞衰老及永生有著一定的聯(lián)系。第一個(gè)提供衰老細(xì)胞中端粒縮短的直接證據(jù)是來自對體外培養(yǎng)成纖維細(xì)胞的觀察，通過對不同年齡供體成纖維細(xì)胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關(guān)系觀察到隨著增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變?nèi)酰籋astie發(fā)現(xiàn)結(jié)腸端粒限制性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重復(fù)序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復(fù)，而不能在已經(jīng)分化的組織中修復(fù)，這在較為高等的真核生物中也證實(shí)了體細(xì)胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比體細(xì)胞長，體細(xì)胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細(xì)胞系的端粒卻可以維持其長度；轉(zhuǎn)化細(xì)胞能夠通過端粒酶的活性完全復(fù)制端粒以得永生。
但是許多問題用端粒學(xué)說還不能解釋。體細(xì)胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點(diǎn)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)了，而不同的體細(xì)胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細(xì)胞的分裂增殖速度就比較快，神經(jīng)細(xì)胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內(nèi)皮細(xì)胞的端粒長度進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)角膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)端粒長度長期維持在一個(gè)較高的水平，而端粒酶卻不表達(dá)。另外，Kippling發(fā)現(xiàn)，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細(xì)胞端粒長度與個(gè)體的壽命及不同組織器官的預(yù)期壽命并非一致。生殖細(xì)胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限制分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細(xì)胞內(nèi)端粒酶活性較高，為什么體細(xì)胞中沒有較高的端粒酶活性?？磥矶肆５拈L度縮短是衰老的原因還是結(jié)果尚需進(jìn)一步研究。
基因阻遏平衡論 基因阻遏平衡論認(rèn)為，生命的過程就象在寂靜池水中丟入石子激起的波，一波推動一波，但是最后都要在寂靜的狀態(tài)達(dá)到平衡。用最簡單的語句表示基因阻遏平衡論就是：上級基因啟動下級基因，然后上級基因失活，這種過程是多細(xì)胞生物衰老和分化的本質(zhì)。
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科學(xué)，生物，衰老
